TRAVMATİK
DURUMLARDA ACİL VE İLK YARDIM
Doğan Şahin
İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi
Psikiyatri AD
ÖZET
Travma deneyimi insan varoluşunun temel deneyimlerindendir. DSM-IV’ e
göre akut stres bozukluğu tanısı , travmaya maruz kalmış kişilerde
dissosiyatif, intruzif, kaçınma, anksiyete ve artmış uyarılmışlık
belirtilerinin en az iki gün süreyle bulunması durumunda konur.
Mevcut literatür akut stres reaksiyonunun tedavisinin kısa kısa
olmasının önemi üzerinde durur. Symonds (1980) kısa müdahalenin temel unsurlarını şöyle özetlemiştir:
- Kontrol duygusunun yeniden kazanılması,
- Yalıtılmışlık ve yalnızlık duygularının giderilmesi,
- Çaresizlik ve umutsuzluk duygularını azaltmak
4. Çeşitli
stratejiler kullanarak hastanın egemen bir davranışa maruz kalmadığını
hissettirmektir.
SUMMARY (first aid, intervention and
treatment of the acute traumatic stress)
Experiencing trauma
is an essential part of being human. According to DSM-IV, trauma survivors
suffering from dissociative, intrusive, avoidance, anxiety and hyperarousal symptoms
of at least 2 days duration are diagnosed as suffering from acute stress
disorder.
The current
literature focuses on the importance of brevity in the treatment of acute
stress reaction. Symonds (1980) has summarized the essential ingredients of brief
intervention:
1.
Beginning to restore a sense of power (control)
2.
Reducing isolation through nurturing behavior
3.
Diminishing feelings of helplessness and hopelessness
of the survivors
4.
Using various strategies to reduce the survivors’
feeling of having been subjected to the dominant behavior of their captors
Anahtar
kelimeler: Akut travmatik
stres, müdahale, ilk yardım, tedavi
Key
words: Acute traumatic
stres, intervention, first aid, treatment
GİRİŞ
Travma
ruhsal yapı üzerinde uzun süreli ve kronik değişiklikler yapma kapasitesinde olan
önemli bir patolojik etkendir. Bir travmadan sonra ortaya çıkan psikiyatrik
bozukluklarından en sık görülenleri travma sonrası stres bozukluğu (TSSB) ve depresyondur. Bunlar dışında travmaya bağlı olarak çeşitli
anksiyete ve somatizasyon bozuklukları ortaya çıkabilmektedir. Dolayısıyla
travma sonrasında yapılacak yardım daha sonra kronik bir tablonun gelişme
riskini azaltabileceğinden önemlidir.
EPİDEMİYOLOJİ
Psikiyatrik bir sorun
oluşturabilecek bir travmaya maruz kalma riski insanların tahminlerinden daha
fazladır. ABD’de 8090 kişilik bir örneklem üzerinde yapılmış
bir araştırmada, erkeklerin % 60.3’ü, kadınların % 50.3’ü yaşamları boyunca TSSB’nin
A ölçütünü karşılayan en az bir travma geçirdikleri gösterilmiştir. Bu örneklem grubunda TSSB gelişmesinin yaygın
nedenleri erkeklerde çarpışma, ağır yaralanma ya da ağır yaralanmaya veya ölüme
tanıklık etme iken, kadınlarda tecavüz ve cinsel taciz olarak bulunmuştur.
Kadınlarda, kaza geçirme %13,8 tecavüze uğrama % 9,2 oranında görülürken,
erkeklerde bu oranlar sırasıyla % 25 ve % 0,7’dir. Kadınlarda TSSB gelişme
riskinin erkeklere göre iki kat daha yüksek olduğu bildirilmektedir (Norris
1992).
Doğal afetler travmaya maruz kalma
sıklığı hakkında en iyi fikir veren olaylardır.
1967 ile 1991 arasında yaşanmış felaketler tüm dünyada 7 milyon insanın ölümüne yol
açmıştır. (International Federation of Red Cross and Red Crescent Societies
1993) Kasırgalar 1900 ile 1988 yılları
arasında 1.2 milyon kişiyi evsiz bırakırken 3.5 milyon insanın hayatını
doğrudan etkilemiştir (Norris 1992). Aynı dönem içinde depremler, tayfunlar ve
tropikal mevsimsel fırtınalar 10 milyon kişiyi evsiz bırakmıştır (Norris 1992).
Son yıllarda artan bir travmaya
maruz kalma biçimi de şiddet olaylarıdır. Sözgelimi Temmuz 2005’te, Londra’ daki bombalama olaylarından sonra
yaklaşık 4000 kişi TSSB A kriterini karşılayacak ölçüde bombalamadan
etkilenmişti. Olaylardan etkilenen 4000 kişinin yaklaşık 1000 kadarında TSSB
gelişmişti.
ETYOLOJİ
Çok sayıda araştırma, travmayı
takiben otonom sinir sisteminin harekete geçtiğini göstermiştir. Sempatik
aktiviteye bağlı olarak kalp atışı ve kan basıncında artış olurken daha sonra
travmayı hatırlatan durumlarda da aynı fizyolojik tepkiler gelişmektedir. Travmayı
doğrudan anımsatmayan yüksek ses gibi çeşitli uyaranlar da hem otonomik
uyarılmaya hem de travma anılarının canlanmasına neden olmaktadır (Pitman ve
ark. 1993, van der Kolk 1996)
Araştırmalara
göre travmatik stres beyinde nörohormonlar ve transmiterler düzeyinde bir çok
değişiklik oluşturmaktadır. Bunları şöyle özetleyebiliriz:
Glukokortikoidler:
Stres etmeni karşısında bedenin ilk yanıtı, hipotalamustan gelen uyarılarla
hipofiz ön lobundan adrenokortikotropik hormon (ACTH) salınımının artmasıdır.
ACTH salınımının artması kortizol, adrenalin
ve noradrenalin salgılanmasında artışa neden olur. Bu hormonların artışı ve otonom
sinir sisteminin aşırı etkinliği, alarm reaksiyonu denilen sürecin başlamasını
sağlar. (Yehuda ve ark 1993)
Noradrenalin
ve adrenalin: Strese yanıt
olarak beyinde noradrenalin sentez ve salınımı artmaktadır. Stres karşısında
noradrenalin ve adrenalin salınımındaki artış bir savunma tepkisidir ve bedeni
tehlikeye karşı uyarır (Sheard, 1984).
Serotonin:
Akut streste beyin serotonin metabolizmasının arttığı, başa çıkılamayan
şiddetli streste ise serotonin miktarının azaldığı kabul edilir. Çeşitli
araştırmalar, beyin serotonin düzeyindeki düşmelerin agresyona, uyku düzeninin
bozulmasına, beslenme alışkanlıklarının ve ağrıya duyarlılığın değişmesine yol
açtığını göstermiştir (Gerson, Baldesserani 1980, Depue, Spoont 1986) .
Asetilkolin:
Stresörler beyinde asetilkolin yapım ve yıkımını artırmakta, beyinde artan
asetilkolin de ACTH salınmasına ve sempatik uyarıya neden olmaktadır.
Dopamin:
Stres uygulanan sıçanlarda medial prefrontal korteksteki dopamin2 reseptörlerinin arttığı dolaysıyla da stresin
psikozların başlangıcına zemin hazırlayabileceği düşünülmektedir (Mclennan ve ark. 1989).
GABA: Stres oluşturulan hayvanlarda, en
fazla serebral kortekste olmak üzere beynin çeşitli bölgelerinde düşük
afiniteli GABA reseptörlerinin ve GABA reseptörlerine bağlı Cl iyon
transportunun azaldığı bulunmuştur (Drugan ve ark 1989).
Opiatlar: Stresin hem deney hayvanlarında hem
de insanlarda ağrı eşiğini yükselttiği gösterilmiştir. Stresle ortaya çıkan
analjeziden daha çok endojen opiat salgılanması sorumludur. Savaş filmi seyrettirilen
eski muhariplerden TSSB’si olanlarda koşullanmış stres analjezisi görülürken,
olmayanlarda analjezi görülmemektedir (van der Kolk ve ark 1989, Pitman ve ark
1990).
Oksitosin
ve vazopresin: Noradrenalin ve
vazopresin salınımı travmatik anıların bellekte aşırı bir biçiminde
sabitlenmesine neden olurken opiotler ve oksitosin belleğin kayıt yapmasını
bozmakta ve TSSB’de görülen amnezilere neden olmaktadır. Keza, olayın
"flashback"ler veya kabuslar yoluyla tekrarlanması da stres hormonlarının
yeniden salgılanmasına ve bu da anı izinin daha fazla güçlenmesine neden
olabilir (Pitman ve ark 1993).
KLİNİK
Travmayı
takiben ilk görülen tablo, akut stres bozukluğudur. Travmayı takiben ilk bir ay
içinde ortaya çıkar ve en az iki gün, en çok 4 hafta sürer. Eğer semptomlar 4
haftadan daha uzun sürerse tanı “travma sonrası stres bozukluğu” olarak
değiştirilir. Bu yazıda travmayı
takiben ilk ve acil yardım ele alındığından kapsamı akut stres bozukluğu ve
travmaya doğal yanıtla sınırlı tutulmuştur (APA 1994).
Akut stres bozukluğu tanı ölçütleri
(DSM-IV)
A.Aşağıdakilerin her ikisinin de bulunduğu bir biçimde kişi
travmatik bir olayla karşılaşmıştır:
1)
kişi, gerçek bir ölüm ya da ölüm tehdidi, ağır bir yaralanma ya da kendisinin
ya da başkalarının fizik bütünlüğüne bir tehdit olayını yaşamış, böyle bir
olaya tanık olmuş ya da böyle bir olayla karşı karşıya gelmiştir.
2)
kişinin tepkileri arasında aşırı korku, çaresizlik ya da dehşete düşme vardır.
B.Sıkıntı
doğuran olayı yaşarken ya da bu olayı yaşadıktan sonra kişide aşağıdaki
dissosiyatif belirtilerden üçü ya da daha fazlası bulunur:
1)
öznel uyuşukluk, dalgınlık duyumları ya da duygusal tepkisizlik
2)
çevrede olup bitenlerin farkına varma düzeyinde azalma
3)
derealizasyon
4)
depersonalizasyon
5)
dissosiatif amnezi
C.
Travmatik olay şunlardan en az biri yoluyla sürekli olarak yeniden yaşanır. Göz
önüne tekrar tekrar gelen görünüler; rekküran düşünceler, rüyalar, illüzyonlar,
“flashback” epizodları, o yaşantıyı yeniden yaşar gibi olma ya da travmatik
olayı anımsatan şeylerle karşılaşınca sıkıntı duyma
D.
Travma ile ilgili anıları uyandıran uyaranlardan belirgin kaçınma (örneğin
düşünceler,duygular, konuşmalar, etkinlikler, yerler, insanlar)
E.
Belirgin anksiyete ya da artmış uyarılmışlık belirtilerı (örn. Uyumakta zorluk
çekme, irritabilite, düşüncelerini yoğunlaştıramama, hipervijilans, aşırı
irkilm tepkisi gösterme, motor bozukluklar)
F. Bu
bozukluk kilinik açıdan belirgin bir sıkıntıya ya da toplumsal, mesleki
alanlarda ya da diğer önemli alanlarda işlevselliğin bozulmasına neden olur ya
da bireyin travmatik yaşantısı aile bireylerine anlatarak kişisel desteklerini
harekete geçirmek ya da yardım almak gibi gerekeni yapmasının peşinde koşma
yetisini bozar.
G. Bu bozukluk travmatik olaydan sonraki 4 hafta içinde ortaya
çıkar ve en az iki gün, en fazla 4 hafta sürer.
F. Bu bozukluk bir maddenin ya da
genel tıbbi bir durumun doğrudan etkilerine bağlı değildir. Kısa psikotik
bozukluk olarak açıklanamaz ve daha önceden var olan bir Eksen I ya da Eksen
II bozukluğunun sadece bir alevlenmesi değildir.
|
Akut stres bozukluğu,
dissosiyatif semptomlar ( B ölçütü); travmanın çeşitli biçimlerde tekrarı ya da
travmayı anımsatan durumlarda sıkıntı duyma(C ölçütü); travmayı anımsatan
durumlardan kaçınma (D ölçütü) ve artmış uyarılmışlık( E ölçütü) belirtileri ile seyreder.
B ölçütü uyuşukluk,
dalgınlık, tepkisizlik ve aldırmazlık gibi çevredeki olaylarla ilgilenmeme;
etrafta olup bitenin farkına varma düzeyinde azalma; dünyaya, çevreye veya
kendisine karşı yabancılık hissi ve amnezi belirtilerinden oluşur. B ölçütü
akut travmatik stresin travma sonrası stres bozukluğundan temel farkını
oluşturur.
Travmaya doğal yanıt ise
akut stres bozukluğunu doldurmayacak ölçüde travmaya bağlı kimi semptomların
bulunmasıdır. Bunlar tanı için yeterli düzeyde olmayan dissosiyatif, intruzif,
kaçınma ya da uyarılmışlık belirtileri olabilir. Örneğin sadece ilgisizlik ve yabancılık hissi ve/veya
uykusuzluk bulunabilir.
TEDAVİ
Travmaya yönelik koruma, birincil,
ikincil ve üçüncül koruma olarak ayrılabilir.
BİRİNCİL KORUMA
Birincil koruma travmanın önlenmesi
ya da olaydan önce hazırlık çalışmalarını içerir. Birincil korunmadan amaç
olası travmatik durumlarda zararların en az indirgenmesidir. İkincil korunma için olayın hemen ardından
yapılacak koruma, yani olayın etkilerinin giderilmeye çalışılması, üçüncül
koruma da ortaya çıkan psikiyatrik sorunların tedavisi anlamına gelir.
Travmatik stresi önlemede
yapılabilecek müdahaleler şöyle sıralanabilir.
1. Eğitim
2. Deneyim
3. Grup
ve örgüt liderliği
4. Olayın
anlamlandırılmasının yönetilmesi
5. Maruz
kalmayla baş etme
6. Yorgunluk,
uykusuzluk ve tükenmişlikle baş etme
7. Dayanışma
8. Doğal,
toplumsal destekler ve bakıcılar
9. Felaket
stresi ve gerginliği konusunda eğitim
10. Sağlık
personelinin eğitimi
11. Bunların
işleyişinin kontrol edilmesi
İKİNCİL KORUMA : ACİL TEDAVİ
Bir travmadan sonra ilk hafta
içinde yüksek düzeyde intruzyon ve
kaçınma gösterenler, travma sırasında ölüm tehlikesi atlatanlar ya da ölümle
sonuçlanmış olaylara yakın olanlar ile düşük düzeyde sosyal destek görenlerde travmadan sonra bir psikiyatrik bozukluk
gelişme riski yüksektir. Akut dönemde
uygulanacak yardımlar kronikleşebilecek psikiyatrik tabloları önleyebilir. Ancak gene de akut tedavi, semptomları geçirse
de daha sonra TSSB gelişme riskini tamamen ortadan kaldırmaz.
Travmanın gerçek anlamda
hissedilmesi toplumsal desteğin sönmeye başladığı zamanlarda açığa çıkar. Bu
rüyadan uyanma hali negativizm, desorganizasyon, travma ve kaybın bütünüyle
algılanması biçiminde karakterizedir.
Motorlu araç kazaları, tecavüz ve
saldırı gibi bir veya iki kişiyi ilgilendiren durumlarda maruz kalınan
travmalar genellikle yaygın bir ilgi oluşturmazlar. Bu tip olaylara maruz
kalanların sayısı, büyük felaketlerde zarar gören insan sayısından
fazla olmasına rağmen bu tip deneyimler daha çok izole edici olabilir. Bu nedenlerle kişisel travmalar toplumsal
sağlığı felaketlerden daha fazla etkilerler. Travmanın kamuya açık hale
getirilmesi pozitif bir etken olabilir, aynı şekilde kamudan gizlenmesi de
stresör bir etmen olabilir ve yaralanabilirliği artırabilir ve hatta ikincil bir
travmaya neden olabilir.
AKUT DEĞERLENDİRME ÖNCELİKLERİN DEĞERLENDİRİLMESİ VE İLK YARDIM
Hastayla ilk karşılaşma ve
değerlendirmede hedef, insani ve ilgili
bir tutumla güveninin kazanılması ve tehditlerin bertaraf edilmesidir. Her türden fiziksel ve hayati tehlike ortadan
kaldırılmalı ve gerekli güvenlik önlemleri alınmalıdır. Bir
doğal afette öncelikle fiziksel güvenlik sağlanmalı, mal varlıklarını emniyete
almalı, şiddete maruz kalmış kişilerin can güvenlikleri sağlanmış
olmalıdır. Özellikle cinsel ya da
fiziksel kötüye kullanım halen kişinin
birlikte yaşadığı insanlardan kaynaklanıyorsa önlem
almakta zorluklar olsa da koşullar zorlanmalıdır.
Müdahale etmesi en güç olan olgular
ağır dissosiyatif reaksiyonları olanlardır.
Akut değerlendirmelerde yüksek risk yarattığından psikiyatrik özgeçmiş
her zaman kontrol edilmelidir.
Akut bozukluk biyolojik, psikolojik
ve sosyal boyutları olan bir kombinasyon olarak algılanmalıdır. Bunlardan
birinin tedavisi öteki boyutları ihmal ettiğinde başarılı olamayabilir. Sözgelimi, hastayla terapötik bir çalışma yapılmasını
mümkün kılmayacak kadar yoğun anksiyetesi olan bir hastaya anksiyolitik bir ilaç verilmesi, hastanın
gerginliğini psikolojik bir çalışma başlatabilecek bir düzeye kadar azaltabilir.
Tedavide ortak elemanlar ve özgün olmayan faktörler
Travmatize insanlar için yapılacak
müdahalelerde en önemli iki unsur, geleceğe
ilişkin umudun ve hayatlarını kontrol edebileceklerine dair inancının yeniden
kurulmasıdır. Mevcut travma etkeninin ve tehlikelerin
gerçekçi bir şekilde değerlendirilmesine ve bunlara uygun tepki verebilecekleri
konusunda inanca ihtiyaçları vardır. Bir
yandan bireyin gerçek bir tehlike olduğunu reddetmesinin yaratacağı olası
riskler bir yandan da tehlikelere karşı yapılabilecekleri bilmesini sağlayarak güvenini
kazanması amaçlanmalıdır ( Weisaeth 1992).
Öte yandan travmanın çeşitli
yönlerine ilişkin olabilecek suçluluk duyguları ve rahatsızlıklarını gerçekçi
bir biçimde değerlendirebilmeleri sağlanmalıdır.
Travma tedavisindeki önemli
konulardan biri de travmanın anlamlandırılması üzerinde çalışmaktır. Böylelikle
travmaların dışsal hatırlatıcıları ve içsel imgeler üzerinde hakimiyet
kazanarak travma anılarının yol açabileceği davranışsal kaçınmaların ve
intrüzif yeniden yaşantılamaların azaltılması sağlanabilir.
Bir diğer konu affektif
modülasyonun yeniden kurulması üzerinde çalışmaktır. Travma kurbanlarında sıklıkla küntleşme, geri
çekilme ile hipervijilans ve aşırı uyarılma arasında gidip gelmeler
görülür. Duygusal modulasyon gelişimi
için özel tekniklerden yararlanılabilir. Mesela, hipervijilansla başa çıkma
yollarından biri hastanın travma sonrası hangi noktalarda kendisini tehlikeden
sıyrılmış olarak hissettiğini anımsaması ve ifade etmesidir. Bu onların şu anda güvende bulunduklarına yoğunlaşmaları
sağlayacak ve travmatik hatıralarla baş etmek konusunda bir başlangıç
olacaktır.
Travmatize olmuş bireylerle tedavide
ilerleme hastanın bir travmaya maruz kalmış çaresiz bir kurban halinden, bir travmadan kurtulmuş ve başa
çıkmış haline gelmeleri, travma tarafından işkence edilmiş olma
duygusundan, şimdiye bakma imkanları ve
gelecek amaçlar geliştirmelerine doğru evrilmelerini kapsar.
Travma ile bu yeniden karşılaşmanın
merkezi bir boyutu da yeniden ödüllendirici ve kişisel yakın ilişkilere
girmelerini başlatmaları çabalarıdır, aksi yönde çekilme ve sosyal izolasyon
vardır. Yeni ve yakın ilişkiler kurma çabası aynı zamanda genelde irritabilite
ve travmayı hatırlatacak fazla uğraşmayla başa çıkmayı içerir.
Symonds (1980) kısa müdahalelerin
temel bileşenlerini söyle özetlemiştir
1 Hastada kontrol duygusunun
yeniden kazanılmasını sağlamaya yönelik tutumlar. Bunun için hastayla yapılacak
görüşme dahil her şey için hastadan izin istenmesi ve bu suretle görüşmenin
kendisinin kontrolünde olduğu güveninin verilmesi amaçlanır.
2. Yalıtılmışlık ve yalnızlık
duygularının giderilmesi. Hastayla sorunlarıyla ilgilendiğimizi, kendisine
destek olmak için orada bulunduğumuzu, kendisine zarar veren şeylerin ve
kişilerin tekrar zarar vermemeleri için gereken tedbirleri alacağımızı göstererek,
yalnız, bir başına ve çaresiz olmadığını
hissettirerek, yalnız olmadığını
hissetmesinin sağlanması amaçlanır.
3. Şimdi ve gelecek için planlar
yapmaya yardım ederek çaresizlik ve
umutsuzluk duygularını azaltmak amaçlanır.
4. Güvenliğin düşük olduğu
durumlarda çeşitli stratejiler kullanarak hastanın egemen bir davranışa maruz
kalmadığını hissettirmektir. Terapist kurtulanın arzusuna göre kendisini
tanıtır. Kurbanın yanında oturmak için bile izin ister. Mesela sigara içmek gibi
kendisini rahat ettireceğine inandığı bir şey yapmak istiyorlarsa buna izin
verir. (Symonds 1980)
Bu müdahaleler özellikle yaşayanda
kişisel önem, bütünlük ve saygınlık duygusunun yenilenmesi ve kontrol kazanma
sürecinde onlara yardım etmek için yapılandırılmıştır.
Akut ve kısa müdahalelerin amacı bütünsel bir çözüm
değildir. Travmaya uğrayan kişiler terapi değil, yardım aramaktadırlar ve
alışabilmek için bir özgürlük, rehberlik ve sorumluluk duygusuna ihtiyaçları
vardır.
AKUT DÖNEMDE İLAÇ KULLANIMI
Travma sonrasındaki akut dönemde şu amaçlarla ilaç kullanılabilir:
1- İleri derecede ajitasyon ve dezorganizasyon
durumlarında sedasyon sağlamak amacıyla,
2- Travmatik anıların açığa
çıkarılması ve onlarla yüzleşilmesi amacıyla
Akut dönemde ilaç kullanma mantığı
akut yoğun stres ve kaygı reaksiyonlarını azaltmak ve geriletmektir. İlaç
tedavisi müdahaleleri genelde semptomları hedefler ve kendi payına nihayi bir
çözüm olmaya yönelik değildir. Psikofarmakolojik tedavi genellikle psikoterapötik
yaklaşımlara bir ek olarak ve onunla birlikte kullanılır.
Altta yatan psikopatolojiye ilişkin
bilgiler arttıkça akut durumlarda başka ilaçlardan da yararlanılmıştır.
1.Sorun yaratan semptomların azaltılması
ve dolayısıyla yeni başa çıkma yolları bulmasını kolaylaştırma ve
psikoterapötik müdaheleye yanıtı kolaylaştırma
2. Bozuklukta etksi olduğu
düşünülen biyolojik sistemleri etkilemek. Travmanın psikofarmakolojisi ile ilgili ilk çalışmalarda trisiklik antidepresanların ve MAOI’lerinin
klinik olarak kullanışlı oldukları kontrollü çalışmalarla gösterilmişti
(Davidson, van der Kolk 1996, Liebowitz
ve ark 1988). Son yıllarda SSRI’lar beta
adrenerjik blokerler, alfa 2 adrenerjik agonistler ve benzodiazepinlerin de
yararlı olduğu konusunda çalışmalar
giderek artmıştır.
Fluoksetin, peroksetin ve
sertralinin içinde bulunduğu SSRI grubu son yıllarda çok gözde bir araştırma
konusudur ama bu ilaçların akut aşamada yararları pek çalışılmamıştır (van der
Kolk ve ark 1994, Kline 1994).
KAYNAKLAR
1.
Amerikan
Psikiyatri Birliği (1994). Mental Bozuklukların Tanısal ve Sayımsal El Kitabı,
Dördüncü Baskı (DSM-IV). Köroğlu E (çev.). Ankara: Hekimler Yayın Birliği
2.
Davidson
JRT, van der Kolk BA. (1996)The psychopharmacological treatment of
posttraumatic stress disorder. van der Kolk BA, McFarlane AC, Weisaeth L
(eds.). Traumatic Stress. New York: The Guilford Press, 510-524.
3.
Depue
RA, Spoont MR (1986) Conceptualizing a serotonin trait: A behavioral dimension
of constraint. Annals of New York Academy of Sciences 487, 47-62
4.
Drugan
RC, Morrow AL, Weizman R, Weizman A
(1989) Stress induced behavioral depression in the red is associated
with a decrease in GABA receptor-mediated chloride ion flux and brain
benzodiazephine receptor occupancy. Brain Res, 487: 45-51.
5.
Gerson
SC, Baldessarani RJ (1980) Motor effects of serotonin in the central nervous
system. Life Sciences 27, 1435-1451
6.
Kline
NA (1994). Sertraline efficacy in depresed combat patients with posttraumatic
stress disorder. J Nerv Ment Dis; 177: 546-50.
7.
Liebowitz
MR, Quitkin FM, Stewart JM, McGrath PJ, Harrison WM, Markowitz JS, Rabkin JG,
Tricamo E, Goetz DM, Klein DF (1988) Antidepressant specificity in atypical
depression. Archives of General Psychiatry, 45, 129-137
8.
McLennan
AJ, Pelleymounter MA, Atmadia S (1989) D2 Dopamine receptors in the red
prefrontal cortex: Characterization and alteration by stress. Brain Res, 477:
300-307.
9.
Norris
FH (1992) Epidemiology of trauma: Frequency and impact of different potentially
traumatic events on different demografic groups. Journal of Consulting and
Clinical Psychology, 60(3) 409-418
10. Pitman RK, Orr
SP, Lasko NB (1993) Effects of internasal vasopressin and oxytocin on
physiologic responding during personal combat imagery in Vietnam veterans with
posttraumatic stres disorder. Psychiatry Research 48, 107-117
11. Sheard H (1988) Clinical pharmacology of agressive behavoir. Clinic
Neuropharmacology, 11: 483-492
12. Symonds M
(1980) Victim responses to terror. Annals of the New York Academy of Sciences
347, 129-136
13. van der Kolk
BA (1996) .The body keeps the score. Appoaches to the psychobiology of
posttraumatic stress disorder. van der Kolk BA, Mc Farlane AC, Weisaeth L (eds.).
Traumatic Stress. New York: The Guilford Press, 214-241.
14. van der Kolk
BA, Dreyfuss D, Michaels M, Shera D, Berkowitz B, Fisler R, Saxe G.(1994)
Fluoxetine in posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry , 55: 517-22.
15. van der Kolk
BA, Greenberg MS, Orr SP, Pitman RK (1989) Endogenous opioids and stres induced
analgesia in posttraumatic stres disorder. Psychopharmacology Bulletin, 25,
108-112 ,
16. Weisaeth L (1992) Prepare and repair: Some principles in prevention of
psychiatric consequences of traumatic strress. Psychiatria Fennica 23, 11-18
17. Yehuda R, Southwick SM, Krystal JH, Bremner D, Charney DS, Mason JW
(1993) Enhanced suppression of cortisol following dexamethasone administration
in posttraumatic stres disorder. American Journal of Psychiatry 150, 83-86
Sayin hocam ellerinize sağlık.
YanıtlaSil